Молекулярные биологи обнаружили, что скорость развития болезни Альцгеймера напрямую зависит от того, как много в тканях мозга находится сигнального белка иммунной системы интерлейкина-3. Результаты исследования опубликовал научный журнал Nature, сообщает ТАСС.
Главным признаком и возможной причиной развития болезни Альцгеймера считают накопление внутри клеток мозга белка бета-амилоида. Он представляет собой обрывки белка APP, который играет важную роль в формировании синапсов - связей между нейронами.
Недавно ученые обнаружили, что некоторые вспомогательные клетки мозга (так называемая микроглия) могут захватывать и уничтожать скопления бета-амилоида и другого белкового мусора. В мозге пациентов с болезнью Альцгеймера этого не происходит. Ученые пытаются понять, почему, а также выяснить, как восстановить работу клеток микроглии.
Кэмерон Макальпин из Гарвардского университета и его коллеги выяснили, почему жизнедеятельность клеток микроглии может нарушаться. Ученые наблюдали, как развиваются воспаления в разных областях мозга мышей, генетически предрасположенных к развитию болезни Альцгеймера. Исследователей интересовало, какие сигнальные молекулы иммунной системы могли быть задействованы в их развитии и к каким последствиям они приводили.
Воспаления достаточно давно считают одним из главных факторов в развитии болезни Альцгеймера, так как из-за них ускоряется гибель нейронов и в межклеточной среде появляется большое количество бета-амилоида. Накопление этого белка привлекает внимание микроглии и клеток иммунной системы, из-за чего воспаления усиливаются и нервных клеток гибнет еще больше.
Как обнаружили американские биологи, этот процесс пытаются подавить астроциты - еще один тип вспомогательных клеток мозга, которые защищают нейроны от повреждений. Они вырабатывают молекулы интерлейкина-3, одного из важнейших сигнальных белков иммунной системы, который отвечает за подавление воспалений в других частях организма и рост определенных типов стволовых клеток. Ранее ученые не находили существенного количества интерлейкина-3 в мозге людей или животных.
Наблюдения Макальпина и его коллег показывают, что молекулы этого вещества проникают в клетки микроглии, меняют их форму и жизнедеятельность, а также заставляют их очищать окружающее пространство от скоплений бета-амилоида и другого белкового мусора. Чем больше в мозге грызунов было интерлейкина-3, тем медленнее у них развивалась болезнь Альцгеймера.
Ученые проверили, характерна ли эта закономерность для людей. Как оказалось, астроциты носителей болезни Альцгеймера действительно вырабатывали большое количество интерлейкина-3. В максимальной концентрации он появлялся у тех пациентов, кто дольше всего сопротивлялся деменции.
Исследователи надеются, что дальнейшие исследования помогут узнать механизм действия интерлейкина-3 на микроглию и понять, как заставить ее клетки активнее очищать мозг от обрывков бета-амилоида. Ответы на эти вопросы в свою очередь помогут создать первые действенные лекарства от болезни Альцгеймера.
Правила комментирования
Эти несложные правила помогут Вам получать удовольствие от общения на нашем сайте!
Для того, чтобы посещение нашего сайта и впредь оставалось для Вас приятным, просим неукоснительно соблюдать правила для комментариев:
Сообщение не должно содержать более 2500 знаков (с пробелами)
Языком общения на сайте АиФ является русский язык. В обсуждении Вы можете использовать другие языки, только если уверены, что читатели смогут Вас правильно понять.
В комментариях запрещаются выражения, содержащие ненормативную лексику, унижающие человеческое достоинство, разжигающие межнациональную рознь.
Запрещаются спам, а также реклама любых товаров и услуг, иных ресурсов, СМИ или событий, не относящихся к контексту обсуждения статьи.
Не приветствуются сообщения, не относящиеся к содержанию статьи или к контексту обсуждения.
Давайте будем уважать друг друга и сайт, на который Вы и другие читатели приходят пообщаться и высказать свои мысли. Администрация сайта оставляет за собой право удалять комментарии или часть комментариев, если они не соответствуют данным требованиям.
Редакция оставляет за собой право публикации отдельных комментариев в бумажной версии издания или в виде отдельной статьи на сайте www.aif.ru.
Если у Вас есть вопрос или предложение, отправьте сообщение для администрации сайта.
Закрыть